對動物逆轉(zhuǎn)錄病毒致癌的研究發(fā)現(xiàn)，由于病毒類型的不同，它們是通過轉(zhuǎn)導(dǎo)（transduction）或插入突變（insertional mutagenesis）這兩種機制將其遺傳物質(zhì)整合到宿主細胞DNA中，并使宿主細胞分生轉(zhuǎn)化的。①急性轉(zhuǎn)化病毒：這類病毒含有從細胞的原癌基因轉(zhuǎn)導(dǎo)的病毒癌基因，如src,abl,myb等，這些病毒感染細胞后，將以其病毒RNA為模板通過逆轉(zhuǎn)錄酶合成的DNA片斷整合（integration）到宿主的DNA鏈中并表達，導(dǎo)致細胞的轉(zhuǎn)化；②慢性轉(zhuǎn)化病毒：這類病毒（如鼠乳腺癌病毒）本身并不含有癌基因，但是有促進基因，當感染宿主細胞后促進基因也可由于逆轉(zhuǎn)錄酶的作用而插入到宿主細胞DNA鏈中的原癌基因附近，引起正常的或突變的原癌基因激活并且過度表達，使宿主細胞轉(zhuǎn)化。
　　人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒I（human T－cell leukemia/lymhoma virus I，HTVL－1）是與人類腫瘤發(fā)生密切相關(guān)的一種RNA病毒，與主要流行于日本和加勒比地區(qū)的T細胞白血病/淋巴瘤有關(guān)。HTLV－1病毒與AIDS病毒一樣，轉(zhuǎn)化的靶細胞是CD4＋的T細胞亞群（輔助T細胞）。HTLV－1在人類是通過性交、血液制品和哺乳傳播的。受染人群發(fā)生白血病的機率為1％，潛伏期為20～30年。HTLV－1轉(zhuǎn)化T細胞的機制還不甚清楚。HTLV－1不含有任何已知的癌基因，也未發(fā)現(xiàn)其在某一原癌基因附近的固定的整合位置。HTLV－1的轉(zhuǎn)化活性與其RNA中的一個稱為Tax的基因有關(guān)。Tax的產(chǎn)物對病毒的復(fù)制十分重要，因其通過對5’－長末端重復(fù)片段（5’－long terminal repeat region，5’－LTR）的作用刺激病毒mRNA的轉(zhuǎn)錄。Tax蛋白也可激活幾種能引起T細胞增生的宿主基因的轉(zhuǎn)錄，如編碼調(diào)節(jié)細胞內(nèi)其它基因表達的P55蛋白c-fos基因，編碼PDGF的c-sis基因，編碼IL－2及其受體的基因和髓樣生長因子（即粒－單核細胞集落刺激因子，GM－CSF）的基因。IL－2及其受體的基因激活后可以建立起一個自分泌體系（autocrine system）能直接引起T細胞的增生；GM－CSF作用于巨噬細胞,使其產(chǎn)生IL-1，從而引起T細胞的增生。因此HTLV－1是通過Tax基因轉(zhuǎn)化細胞的。這些增生的T細胞最初是多克隆性的，而且出現(xiàn)二次突變的可能性大大增加，如其中的某一個發(fā)生第二次突變，將導(dǎo)致單克隆性的T細胞腫瘤。